La Soglia Anaerobica

Abbiamo sempre considerato l’acido lattico come una sostanza “dannosa” per l’organismo, un prodotto del metabolismo che, di fatto, ci impedisce di andare velocemente come vorremmo. Le cose sembrano però essere un po’ diverse da come ci è stato raccontato, vediamo perché. Per capire di cosa stiamo disquisendo è bene fare un tuffo nel passato e cercare di capire l’origine dell’interesse suscitato da questo prodotto metabolico. Nel 1920 un fisiologo britannico, Sir. A.V. Hill, propose un modello per descrivere l’esercizio fisico che prese il nome di “modello cardiovascolare/anaerobico. Tale modello prevede che l’energia biochimica necessaria a far funzionare i muscoli sia prodotta attraverso due distinti meccanismi: aerobico ed anaerobico. Il primo, quello “buono”, permette di produrre energia in presenza di ossigeno, la via anaerobica, al contrario, non avendo ossigeno a sufficienza è costretta a ricorrere ad un diverso meccanismo. Hill prevedeva che ad una data intensità dello sforzo si raggiunge un punto in cui l’ossigeno non riesce più a far fronte alle richieste metaboliche. Per riferirsi a questo “Rubiconde” Hill introdusse il concetto di VO2max, ovvero la massima quantità di ossigeno utilizzabile dall’organismo (solitamente espressa in unità di tempo). Per Hill il VO2max non è un limite alla prestazione, poiché è possibile correre ancora un po’ più forte, pur mantenendo il consumo di ossigeno costante!! L’aumento di prestazione è reso possibile dall’intervento del metabolismo anaerobico che permette di produrre l’energia necessaria senza l’utilizzo di ossigeno. Questo meccanismo, tuttavia, ha il difetto di produrre una sostanza di “scarto” l’acido lattico che si crede avere un impatto negativo sulla contrattilità delle fibre motorie. In breve il modello cardiovascolare/anaerobico prevede:

• Al crescere dell’intensità dello sforzo l’ossigeno per produrre energia non è più sufficiente;
• Per supplire alla crescente richiesta energetica si ricorre al metabolismo anaerobico;
• Il metabolismo aerobico produce lattato;
• L’aumento del lattato provoca una riduzione delle proprietà contrattili dei muscoli.

In accordo con il modello cardiovascolare/anaerobico, è stata poi definito un parametro “pratico” per poter definire quando avviene il passaggio da un meccanismo all’altro (aerobico/anaerobico): la famigerata soglia anaerobica. Il comportamento della percentuale di lattato ematico inizialmente cresce moderatamente per poi arrivare ad un’improvvisa impennata, quando il muscolo si dice divenire anaerobico. Il punto in cui si verifica tale “impennata” è per definizione la soglia anaerobica ovvero l’intensità dello sforzo tale per cui la produzione energetica è devoluta in modo massivo al sistema anaerobico. Questo è quanto ritenuto biblicamente vero per oltre un settantennio!!! Le cose sembrano andare affatto diversamente, ma ancora non tutti ci vogliono credere. Il mondo scientifico dello sport è in pieno dibattito su questa questione, anche se le prove che demoliscono il modello testé descritto sono oramai consistenti. Uno dei punti più controversi è “l’assunto” che la quantità di ossigeno presente nel muscolo non sia sufficiente, facendolo diventare “anaerobico”. La cosa curiosa è che questo è un assunto, non suffragato da studi e ricerche. Uno studio (Richardson R. et al, 1998) dimostra invece l’esatto contrario!!! Allora come spieghiamo l’incremento di lattato? Secondo Tim Noakes (Noakes 2004, p.160) il lattato è un prodotto che deriva dalla via glicolitica di produzione di energia: sostanzialmente più si utilizzano carboidrati per produrre energia e più lattato si produce. All’intensità pari alla “vecchia” soglia anaerobica l’energia è quasi esclusivamente prodotta grazie ai carboidrati e questo giustificherebbe una produzione così copiosa di lattato. Arriviamo ora all’affermazione che farà saltare sulla sedia molti lettori: la soglia anaerobica non esiste!!!! Avete letto bene la soglia anaerobica non esiste è una mistificazione. E’ sempre il geniaccio di Tim (Noakes 2004, pp. 158-159) ad avvisarci. Noakes sostiene che l’errore è metodologico. Praticamente gli studi che propongono l’esistenza della soglia anaerobica hanno fatto prelievi di lattato ad intervalli troppo ampi non riuscendo a rilevare l’inclinazione esponenziale della curva che misura la concentrazione di lattato rispetto allo sforzo. Sappiamo bene che la funzione esponenziale parte “stanca” per poi progredire, per l’appunto in modo esponenziale!! Facendo prelievi più ravvicinati è possibile rilevare la natura esponenziale della curva demolendo uno dei capisaldi della teoria dell’allenamento!!! Un altro argomento che desterà sorpresa è scoprire che il lattato non causa affatto fatica, ma la previene. Uno studio (Nielsen O, Paoli F, Overgaard K, 2001) dimostra come, non solo il lattato causi fatica, ma la contrario la prevenga!! In pratica gli studiosi, hanno presso dei topolini e vi hanno causato fatica riducendo ph e potassio. Nella seconda fase hanno iniettato acido lattico rilevando un recupero della forza. In pratica l’acido lattico svolgerebbe una funzione protettrice permettendo al muscolo di esprimersi ad alte intensità per più tempo. Altri fisiologi hanno allora sostenuto che in realtà non è l’acido lattico a causare la fatica ma gli ioni idrogeno che sono rilasciati durante la conversione da acido lattico a lattato. Gli ioni idrogeno altererebbero il ph, acidificando il muscolo. Alcuni studi (Gladden 2004), (Stackhouse SK, Reisman DS, Binder-Macleod SA.), dimostrano come anche questa conclusione sia da ritenere fallace. L’acido lattico non altererebbe il pH ed inoltre la riduzione del pH non avrebbe effetti importanti sulla contrattilità muscolare (Westerblad H, Allen D, Jannergren J.). Sorprendentemente il lattato sembra essere una importante fonte di energia. Le ricerche dimostrano come circa il 75% del lattato è usato per produrre energia. Il fegato lo immagazzina per produrre glucosio, il cuore lo utilizza direttamente. Recentemente Gorge Brooks ha introdotto il concetto di “lactate shuttle”, cioè la capacità dell’organismo di spostare il glicogeno da un muscolo ad un altro convertendolo in lattato per poi riconvertirlo in glicogeno. Chiediamoci ora cosa cambia tutto questo nel nostro modo di pianificare gli allenamenti? Per ora non molto, anche perché la maggior parte dei programmi di allenamento sono stati sviluppati “empiricamente” salvo poi cercarne una spiegazione plausibile del loro effetto. La soglia anaerobica costituisce sempre un parametro di riferimento “testato” per stabilire l’intensità degli allenamenti, dopotutto quel che importa è sapere come modulare l’allenamento! Tuttavia alcuni coach stanno già sperimentando nuovi protocolli di allenamento, niente di rivoluzionario ma sempre un buon inizio.

Gladden L. B., Lactate Metabolism: a new paradigm for the third millennium  J Physiol 2004 558(1), 5-30;
Noakes, T Lore of Running, 4th edition, 2004, pg 160;
Noakes, T Lore of Running, 4th edition, 2004, pg (158-159);
Nielsen O, Paoli F, Overgaard K. Protective Effects of lactic acid on force production in rat skeletal muscle J. of Physiology 2001, 536.1, 161-166;
Richardson R, Noyszewski E, Leigh J, Wagner P. Lactate efflux  from exercising human skeletal muscle: role of intracellular PO2, J. Appl. Phsiol. 1998, 85(2), 627-634;
Stackhouse SK, Reisman DS, Binder-Macleod SA., Challenging the role of pH in skeletal muscle, Phys Ther 2001, 81(12), 1897-903;
Westerblad H, Allen D, Jannergren J. Muscle Fatigue: Lactic Acid or Inorganic Phosphate the Major Cause? News Physiol Sci 2002, 17, 17-21;